Eine grundlagenwissenschaftliche Studie aus Hamburg liefert spannende Erkenntnisse zu Mechanismen des Motoneuronenuntergangs, ist allerdings noch weit weg von der klinischen Umsetzung.

Durch die Aussschaltung des CLP1-Gens wurde Motoneuronenerkrankung „im Reagenzglas“ (gentechnologisches Tierexperiment) produziert. Die Neuropathologen Professor Markus Glatzel und PD Christian Bernreuther vom Uniklinikum Hamburg-Eppendorf haben gemeinsam mit einem internationalen Forscherteam einen Mechanismus entdeckt, der neue wichtige Anhaltspunkte für die Entstehung der Motoneuronendegeneration gibt.

CLP1 (Cleavage and Polyadenylation Factor 1) ist ein Eiweiß, das für das Funktionieren der Ribonukleinsäure (RNA) wichtig ist. Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Forschern des Instituts für Molekulare Biotechnologie in Wien hat in einer Studie gezeigt, dass CLP1 auch ursächlich eine Rolle bei der Entstehung von sogenannten Motoneuron-Erkrankungen spielt.

Wenn die Funktion von CLP1 gestört ist, kommt es zu vermehrtem oxidativem Stress, zu einer ungewollten Ansammlung von RNA-Fragmenten und schließlich zum Untergang der Nervenzellen. „Wir wissen jetzt, dass wir bereits auf der Ebene des RNA-Stoffwechsels mit Therapien ansetzen sollten“, wird Glatzel in einer Mitteilung der Universität zitiert. Nature 495, 474–480 (28 March 2013) doi:10.1038/nature11923Received 06 March 2012 Accepted 18 January 2013 Published online 10 March 2013

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23474986